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Distrofia corioretinal de la retina.

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Síntomas de la distrofia corioretinal.

Hay dos formas: no exudativa (seca, atrófica) y exudativa (húmeda).

La distrofia no no seca seca es una forma temprana de la enfermedad y ocurre en el 85-90% de los casos. Se caracteriza por trastornos metabólicos entre los vasos y la retina del ojo. Las sustancias coloidales (productos de descomposición) se acumulan entre la capa basal formada por las membranas vascular y reticular y el pigmento del epitelio de la retina, la redistribución del pigmento y la atrofia del pigmento epitelio.

La enfermedad comienza de forma asintomática y progresa lentamente. La agudeza visual permanece normal durante mucho tiempo, pero puede haber una curvatura de líneas rectas, dualidad, distorsión de las formas y tamaños de los objetos. Gradualmente, la imagen se vuelve borrosa cuando se mira directamente (como a través de una capa de agua), la agudeza visual comienza a disminuir. Este proceso puede estabilizarse en algún momento, pero también puede llevar a una pérdida completa de la visión central.

En el segundo ojo, la enfermedad comienza a desarrollarse a más tardar cinco años después de la primera lesión. En el 10% de los casos, la distrofia seca se convierte en una forma húmeda más pesada. Cuando esto ocurre, la penetración de líquido (sangre) a través de las paredes de los vasos recién formados y su acumulación debajo de la retina.

La distrofia exudativa tiene cuatro etapas de desarrollo:

Desprendimiento del pigmento epitelio. Persiste la agudeza visual, leves manifestaciones de hipermetropía o astigmatismo, la aparición de niebla o puntos nublados ante los ojos son posibles. El proceso puede tener un desarrollo inverso (prileganie lugares de desapego).

Desprendimiento de neuroepitelio. Una reducción significativa de la visión se agrega a los síntomas anteriores, incluida la pérdida de la capacidad de leer y escribir. Bordes indistintos y edema de la zona de desprendimiento, se observa proliferación patológica de los vasos sanguíneos.

Desprendimiento hemorrágico del pigmento y neuroepitelio. La visión sigue siendo baja. Se forma un gran centro de pigmento rosado-marrón con límites claros. Retina quística modificada sobresale en el cuerpo vítreo. Cuando se produce la rotura de los vasos recién formados se producen hemorragias.

Etapa Cicatricial. En el sitio de la lesión, se forma tejido fibroso y se forma una cicatriz.

Tratamiento

El tratamiento puede ser medicación, láser y, menos frecuentemente, cirugía. Está dirigido a estabilizar y compensar el proceso, ya que la restauración completa de la visión normal es imposible.

En la forma atrófica no exudativa, se prescriben desagregantes, angioprotectores, antioxidantes y vasodilatadores (Cavinton) 2 cursos por año (en primavera y otoño), estimulación de la retina por un rayo láser de helio desenfocado.

En una forma exudativa de exacerbación, terapia de deshidratación local y general, se prefiere la coagulación con láser de la retina y las membranas neovasculares subretinianas, preferiblemente con un láser de criptón.

Los métodos de tratamiento quirúrgico tienen como objetivo mejorar el suministro de sangre al segmento posterior del ojo (revascularización, vasoreconstrucción con una forma no exudativa) o la extracción de membranas neovasculares subretinianas.

Si la distrofia macular se combina con cataratas, la extracción de una lente nublada se realiza mediante una técnica bien conocida, pero en lugar de la lente artificial habitual, se pueden implantar lentes intraoculares especiales, que cambian la imagen al área retiniana no afectada (lentes prismáticas esféricas) o dan una imagen ampliada en la retina (lentes bifocales).

La agudeza visual crítica, favorable para el tratamiento, es de 0.2 y superior. En general, el pronóstico para la visión es desfavorable.

La información proporcionada en esta sección está dirigida a profesionales médicos y farmacéuticos y no debe utilizarse para la automedicación. La información se da para su familiarización y no puede ser considerada como oficial.

¿Qué es la distrofia corioretinal?

La distrofia corioretinal (CHRD) es una distrofia de la parte central de la retina. Sinónimos: distrofia disformiforme central, distrofia macular senil. Esta patología relacionada con la edad, que se presenta a la edad de 50-60 años y es más común en las mujeres.

Con la degeneración de la retina relacionada con la edad, ocurren cambios irreversibles graduales en la zona macular (central) de la retina, cuya consecuencia es una pérdida significativa de la visión central. El tejido retiniano es reemplazado por tejido fibroso con formación de cicatriz. Por lo general, este proceso se desarrolla en paralelo en ambos ojos, pero en algunos casos puede ocurrir en un ojo.

Incluso en casos severos, el CRHD no conduce a la ceguera total, ya que la visión periférica permanece dentro del rango normal. Sin embargo, esto pierde completamente la capacidad de realizar un trabajo que requiere una vista clara (leer, escribir, conducir, etc.).

La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad: a la edad de 51 a 64 años, representa el 1,6% de la población total, a la edad de 65 a 74 años, 11%, más de 75 años, 28%.

La enfermedad tiene un curso crónico, lentamente progresivo. Debe diferenciarse del desprendimiento de retina, son patologías diferentes.

Causas de la distrofia corioretinal.

Las causas y la etiología del CRHD no se entienden completamente.

La lista de factores que aumentan la probabilidad de su desarrollo incluye:

Trastornos circulatorios en el sistema vascular del ojo,

Miopía (miopía) de grado medio y alto.

Exposición excesiva de los ojos a la radiación ultravioleta,

Daño ocular infeccioso, tóxico o traumático,

La presencia de malos hábitos.

La distrofia corioretinal se desarrolla bajo la influencia de una combinación de factores. Puede ser tanto una enfermedad congénita con un tipo de transmisión autosómica dominante, como una consecuencia de un proceso infeccioso-inflamatorio.

Los factores de riesgo adicionales incluyen:

Pigmentación ligera de la piel y del iris.

Tratamiento quirúrgico de las cataratas en la historia.

Síntomas de la distrofia corioretinal.

Se distinguen dos formas de CHRD: no exudativas (secas, atróficas) y exudativas (húmedas).

La distrofia no no seca seca es una forma temprana de la enfermedad y ocurre en el 85-90% de los casos. Se caracteriza por trastornos metabólicos entre los vasos y la retina del ojo. Las sustancias coloidales (productos de descomposición) se acumulan entre la capa basal formada por las membranas vascular y reticular y el pigmento del epitelio de la retina, la redistribución del pigmento y la atrofia del pigmento epitelio.

La enfermedad comienza de forma asintomática y progresa lentamente. La agudeza visual permanece normal durante mucho tiempo, pero puede haber una curvatura de líneas rectas, dualidad, distorsión de las formas y tamaños de los objetos. Gradualmente, la imagen se vuelve borrosa cuando se mira directamente (como a través de una capa de agua), la agudeza visual comienza a disminuir. Este proceso puede estabilizarse en algún momento, pero también puede llevar a una pérdida completa de la visión central.

En el segundo ojo, la enfermedad comienza a desarrollarse a más tardar cinco años después de la primera lesión. En el 10% de los casos, la distrofia seca se convierte en una forma húmeda más pesada. Cuando esto ocurre, la penetración de líquido (sangre) a través de las paredes de los vasos recién formados y su acumulación debajo de la retina.

La distrofia exudativa tiene cuatro etapas de desarrollo:

Desprendimiento del pigmento epitelio. Persiste la agudeza visual, leves manifestaciones de hipermetropía o astigmatismo, la aparición de niebla o puntos nublados ante los ojos son posibles. El proceso puede tener un desarrollo inverso (prileganie lugares de desapego).

Desprendimiento de neuroepitelio. Una reducción significativa de la visión se agrega a los síntomas anteriores, incluida la pérdida de la capacidad de leer y escribir. Bordes indistintos y edema de la zona de desprendimiento, se observa proliferación patológica de los vasos sanguíneos.

Desprendimiento hemorrágico del pigmento y neuroepitelio. La visión sigue siendo baja. Se forma un gran centro de pigmento rosado-marrón con límites claros. Retina quística modificada sobresale en el cuerpo vítreo. Cuando se produce la rotura de los vasos recién formados se producen hemorragias.

Etapa Cicatricial. En el sitio de la lesión, se forma tejido fibroso y se forma una cicatriz.

Diagnóstico de la distrofia coriorretiniana.

El diagnóstico se realiza en base a una encuesta de pacientes, agudeza visual, oftalmoscopia, campimetría y prueba de Amsler (pruebas de campo visual central).

A partir de métodos de diagnóstico instrumental se utilizan:

Tomografía de barrido con láser de la retina,

Angiografía de fluorescencia del fondo.

Tratamiento de la distrofia corioretinal.

La elección del tratamiento depende de la forma y etapa del proceso. El objetivo principal es su estabilización y compensación. Métodos de tratamiento: fármaco, láser, quirúrgico.

En el caso de formas no exudativas, se prescriben inyecciones intravenosas de antiagglomerados, anticoagulantes y angioprotectores, vasodilatadores ("Cavinton"), antioxidantes ("Emoxipin"), terapia de vitaminas. El tratamiento debe ser continuo y tomar cursos 2 veces al año (otoño y primavera).

En el caso de la forma exudativa, se realiza un tratamiento general y local, la coagulación con láser (cauterización) de la retina es posible para eliminar el edema y la destrucción de la membrana neovascular (formada por vasos patológicos). Esto le permite suspender el desarrollo del proceso distrófico.

El tratamiento quirúrgico se utiliza para mejorar el suministro de sangre a la parte posterior del ojo. Esto puede ser vitrectomía (extirpación de una parte del cuerpo vítreo), vasoreconstrucción, revascularización (restauración de una red microvascular normal).

El pronóstico es generalmente desfavorable, ya que es imposible restaurar la visión. Pero incluso con una pérdida completa de la visión central, el periférico sigue siendo suficiente para el autoservicio en la vida cotidiana y la orientación en el espacio.

Autor del artículo: Marina Degtyarova, oftalmóloga, oculista.

Protege la retina del exceso de rayos UV de color púrpura visual. La vitamina B2 (riboflavina) es necesaria para su secreción. Entra en el cuerpo de la leche, los huevos, la carne, el hígado, el crup. Incluso después del tratamiento térmico, la riboflavina se retiene en estos productos. Identificar el defecto.

La retina del ojo necesita un gran consumo de nutrientes y oxígeno, ya que es responsable de capturar las ondas de luz, transferirlas al impulso nervioso y, a través de ellas, al cerebro, donde tiene lugar la formación de la imagen. La falta de irrigación sanguínea a las causas coroideas.

El ojo humano tiene una estructura muy compleja, el lugar principal en el que se encuentra exactamente la retina. Debido a la compleja estructura de la retina proporciona al ojo la percepción de varios pulsos de luz. Su función es asegurar la interacción del sistema óptico y los departamentos visuales, cuya ubicación es.

La distrofia macular retiniana es una enfermedad que afecta el área central de la retina y produce una visión deficiente. En primer lugar, disminuye el lumen de la membrana del vaso, que alimenta la retina. Como resultado, los tejidos comienzan a carecer de lo necesario.

La coagulación con láser de la retina es un método que se utiliza tanto para el tratamiento como para la prevención de enfermedades oculares asociadas con roturas vasculares o sus cambios distróficos, así como para ciertos tipos de tumores. Con el fin de prevenir la discapacidad visual, recientemente se ha utilizado cada vez más este procedimiento. Ella permite

Datos básicos de patología.

Durante el desarrollo de la distrofia, el nivel de visión central se reduce significativamente. Sin embargo, la lesión no afecta el área de la visión periférica, que continúa funcionando de manera estable. Debido a esto, incluso con formas graves de la enfermedad, el paciente normalmente navegará en un entorno normal, aunque no podrá hacer frente a acciones como conducir o leer, sin dispositivos adicionales que corrijan la visión.

El procedimiento estándar de examen por un oftalmólogo no permite examinar el estado de la zona periférica de los ojos. Sin embargo, es en esta área de la retina donde el tejido es afectado con mayor frecuencia por procesos degenerativos. Dado que no es posible detectarlos inmediatamente y comenzar un tratamiento debido a un curso prácticamente asintomático, el paciente puede enfrentar una serie de complicaciones adicionales, que en última instancia conducen a graves deficiencias visuales, como desgarro de los tejidos o su desprendimiento.

Esta enfermedad es más común en los ancianos con pigmentación ligera del iris. La estructura de sus vasos sanguíneos se ve sometida intensamente a cambios relacionados con la edad, como resultado de lo cual los tejidos de la retina comienzan a deteriorarse vigorosamente. Al mismo tiempo, el proceso de destrucción se acelera significativamente si el paciente tiene malos hábitos (alcohol, fumar).

Por tipo y desarrollo (patogénesis), se distinguen los siguientes SCRD:

  1. Atrófico seco (no exudativo): una forma temprana de la enfermedad en la que una disminución de la visión se acompaña de la muerte del pigmento epitelio. Al mismo tiempo, es necesario estar preparado para el hecho de que en los próximos 5 años la derrota comenzará a desarrollarse activamente en el segundo ojo.
  2. Húmedo (exudativo). Es bastante raro. Complicado por desprendimiento de varios tipos de epitelio, hemorragias en el área de los tejidos afectados y deformidad cicatricial.

Como regla, tales cambios pueden observarse incluso en personas cuya visión se encuentra en un estado normal.

Manifestaciones de la enfermedad.

Como norma, la distrofia coriorretiniana central de la retina se atribuye a una patología multifactorial que puede desencadenarse por:

  • pobre herencia,
  • diferentes etapas de la miopía,
  • Trastornos en el sistema vascular del ojo.
  • debilitamiento del sistema inmunológico
  • intoxicación con diversos productos químicos o alcohol,
  • deficiencia de vitaminas
  • Enfermedades concomitantes, como la diabetes.

La enfermedad puede comenzar a desarrollarse después de varias lesiones oculares, incluyendo cataratas y cirugía.

En las etapas iniciales, la degeneración tisular en la retina por lo general se produce sin síntomas perceptibles. El primero de ellos ocurre solo en la etapa media o grave de la enfermedad. Por lo tanto, en pacientes con una forma seca de distrofia, en el curso del deterioro de la visión, un velo, moscas o destellos blancos pueden aparecer periódicamente ante los ojos.

La forma húmeda de la distrofia se expresa mediante una fuerte distorsión o desenfoque de los objetos circundantes, el desarrollo de la ceguera al color (una violación de la diferencia de color) y una percepción errónea de los objetos en el espacio.

Si el SCRD no se detecta a tiempo y el tratamiento no se inicia, los tejidos continúan deteriorándose y la visión se deteriora dramáticamente. Detectar la enfermedad mediante el examen del fondo de ojo. Para este propósito, la mayoría de las veces se usa un lente Goldman especial de tres espejos, que permite ver incluso las regiones más extremas de la retina.

Métodos de diagnóstico adicionales:

  • Realización de tomografía óptica coherente y de escaneo láser de la retina.
  • Implementación de la perimetría informática.
  • electrorretinografía,
  • Angiografía con fluoresceína de los vasos retinianos.

En las primeras etapas del diagnóstico de la CHRD, el médico puede usar una serie de pruebas especiales que permiten estudiar en qué medida la reproducción del color y el contraste visual están deteriorados en el paciente.

Distrofia corioretinal

En oftalmología, la distrofia corioretinal (degeneración macular relacionada con la edad) se refiere a la patología vascular del ojo y se caracteriza por cambios graduales irreversibles en el área macular de la retina con una pérdida significativa de la visión central en ambos ojos en pacientes mayores de 50 años. Incluso en los casos graves, la distrofia coriorretiniana no causa ceguera completa, ya que la visión periférica permanece dentro del rango normal, pero la capacidad para realizar un trabajo visual claro (lectura, escritura, control de conducción) se pierde por completo.

Según la patogenia, se distinguen las siguientes formas de distrofia coriorretiniana relacionada con la edad: atrófica seca (no exudativa) y húmeda (exudativa). La distrofia coriorretiniana seca: una forma temprana de la enfermedad, ocurre en el 85-90% de los casos, se acompaña de atrofia del pigmento epitelio y una disminución gradual de la visión, y el segundo ojo se desarrolla a más tardar 5 años después de la enfermedad del primero. En el 10% de los casos, la distrofia coriorretiniana seca se convierte en una forma húmeda más severa y rápida, complicada por el pigmento retiniano y el neuroepitelio de la retina, hemorragias y deformidad cicatricial.

1 definición de inflamación

Los trastornos vasculares coriorretinianos son, en su mayor parte, procesos inflamatorios que no afectan de la mejor manera el bienestar de una persona.

¿Cuáles son estas violaciones? ¿Cuáles son sus síntomas y causas?

Se observa que a menudo cualquiera de las siguientes infecciones puede causar el desarrollo de una patología:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Las toxinas a menudo destruyen la sangre humana.

Junto con esto, los expertos señalan que, además del componente infeccioso y las toxinas, la causa puede ser una manifestación alérgica, exposición a la radiación, funcionamiento defectuoso del sistema inmunológico del cuerpo o incluso lesiones.

¿Cómo se manifiesta el trastorno vascular coriorretiniano? Hablando sobre el cuadro clínico de este fenómeno, se puede notar principalmente que los síntomas dependerán directamente de la localización del área inflamada. Y puede ser lo siguiente:

  • macular (central),
  • peripapilar (que rodea el nervio óptico),
  • ecuatorial
  • periférico

Si tenemos en cuenta la prevalencia de la enfermedad, podemos decir que este trastorno vascular se puede dividir en varias variedades:

  • focal,
  • Difusión multifocal (varios focos),
  • difuso

El proceso inflamatorio, que se presenta en forma aguda, puede durar hasta tres meses. La enfermedad, transformada en una forma crónica, especialmente a menudo se manifiesta en recaídas. La coriorretinitis periférica puede ocurrir sin ninguna manifestación externa, a menudo su detección ocurre de manera bastante aleatoria durante una inspección de rutina.

Un trastorno central o macular se acompaña de signos como nebulización y disminución de la agudeza visual. El paciente puede quejarse de la aparición de destellos o manchas oscuras en los ojos, mientras que las formas y tamaños de los objetos pueden estar distorsionados. Otro síntoma de esta manifestación puede ser la llamada "ceguera nocturna". En este caso, una persona tiene dificultades para orientarse en el crepúsculo.

Independientemente de la discapacidad visual a la que una persona comienza a prestar atención, en cualquier caso, es necesario consultar a un especialista. Después de todo, solo él podrá hacer un diagnóstico verdaderamente correcto y prescribir una forma efectiva de tratamiento.

¿Cuál es la diferencia entre trombosis y tromboflebitis?

2 diagnóstico de patología

Para garantizar la presencia de trastornos coriorretinales, se realiza un diagnóstico especial. ¿Cuál es la definición de la enfermedad?

Inicialmente, a una persona enferma se le controla el grado de agudeza visual. La coriorretinitis crónica, por ejemplo, se acompaña de su declive. El siguiente método de diagnóstico es la perimetría informática. Es necesario determinar la susceptibilidad al contraste de la retina.

Además, los especialistas realizan una biomicroscopia para identificar posibles cambios en el cuerpo vítreo. La investigación en luz transmitida puede mostrar varios tipos de turbidez en el cuerpo vítreo. A menudo se utiliza y la encuesta utilizando la lente Goldman. Así, los médicos pueden identificar las violaciones del fondo de ojo. Los signos clásicos de cambio en este caso pueden manifestarse lesiones de color gris amarillento que tienen límites borrosos, penetran en la región vítrea, hemorragia o exudado formado a lo largo de los vasos.

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Además de los métodos de diagnóstico mencionados anteriormente, también se utilizan otros. Por ejemplo, el uso de la angiografía fluorescente le permite determinar la presencia de violaciones de los vasos del fondo de ojo. Usando la electrorretinografía, puede determinar la salud de la retina. La estructura del foco de inflamación ayuda a determinar el uso de la tomografía de coherencia óptica de la retina. La ecografía también se utiliza para identificar posibles opacidades del ojo.

Además de los exámenes oftalmológicos especiales, un paciente con sospecha de trastornos vasculares coriorretinales se somete a varios exámenes, incluido un hemograma completo, fluorografía, reacción de Mantoux.

3 táctica médica

Lo más difícil para el tratamiento es la variante del curso de la enfermedad, que ha surgido debido al desarrollo de la infección por VIH. A menudo, esta situación puede cambiar para que una persona complete la pérdida de visión y ceguera. Las medidas oportunas de tratamiento deben basarse necesariamente en un enfoque individual para el diagnóstico y tratamiento de dichos pacientes.

En el curso del tratamiento terapéutico, se utilizan inyecciones médicas, cuyo principal efecto es localizar la causa de la enfermedad.

Los antibióticos con un amplio espectro de acción también son aplicables, pero después de determinar el tipo de patógeno, comienzan a aplicarse los antibióticos de acción direccional.

La coriorretinitis viral también incluye la inclusión en el curso del tratamiento de interferones y medicamentos antivirales. El trastorno sifilítico se trata con el uso de antibióticos que pertenecen al grupo de los antibióticos de penicilina.

Cabe señalar que la verdadera causa de la enfermedad ajustará el camino del tratamiento. Por ejemplo, la terapia para la coriorretinitis toxoplásmica diferirá significativamente del tratamiento de la coriorretinitis con etiología del herpes.

Y un poco sobre los secretos ...

¿Alguna vez has sufrido dolor en el corazón? A juzgar por el hecho de que estás leyendo este artículo, la victoria no estuvo de tu lado. Y, por supuesto, todavía está buscando una buena manera de que su ritmo cardíaco vuelva a la normalidad.

Luego lea lo que Elena Malysheva dice en su programa sobre las formas naturales de tratar el corazón y limpiar los vasos.

La distrofia corioretinal de la retina es una enfermedad que causa la destrucción irreversible de los tejidos de las capas vasculares del globo ocular, durante la cual la visión se deteriora significativamente. Por eso es tan importante someterse a un examen anual por parte de un oftalmólogo, que puede prevenir o detectar en las primeras etapas la aparición de procesos destructivos en los tejidos de la retina, que pueden desarrollarse prácticamente sin síntomas.

Durante el desarrollo de la distrofia, el nivel de visión central se reduce significativamente. Sin embargo, la lesión no afecta el área de la visión periférica, que continúa funcionando de manera estable. Debido a esto, incluso con formas graves de la enfermedad, el paciente normalmente navegará en un entorno normal, aunque no podrá hacer frente a acciones como conducir o leer, sin dispositivos adicionales que corrijan la visión.

El procedimiento estándar de examen por un oftalmólogo no permite examinar el estado de la zona periférica de los ojos. Sin embargo, es en esta área de la retina donde el tejido es afectado con mayor frecuencia por procesos degenerativos. Dado que no es posible detectarlos inmediatamente y comenzar un tratamiento debido a un curso prácticamente asintomático, el paciente puede enfrentar una serie de complicaciones adicionales, que en última instancia conducen a graves deficiencias visuales, como desgarro de los tejidos o su desprendimiento.

Esta enfermedad es más común en los ancianos con pigmentación ligera del iris. La estructura de sus vasos sanguíneos se ve sometida intensamente a cambios relacionados con la edad, como resultado de lo cual los tejidos de la retina comienzan a deteriorarse vigorosamente. Al mismo tiempo, el proceso de destrucción se acelera significativamente si el paciente tiene malos hábitos (alcohol, fumar).

Distrofia corioretinal de la retina.

Por tipo y desarrollo (patogénesis), se distinguen los siguientes SCRD:

  1. Atrófico seco (no exudativo): una forma temprana de la enfermedad en la que una disminución de la visión se acompaña de la muerte del pigmento epitelio. Al mismo tiempo, es necesario estar preparado para el hecho de que en los próximos 5 años la derrota comenzará a desarrollarse activamente en el segundo ojo.
  2. Húmedo (exudativo). Es bastante raro. Complicado por desprendimiento de varios tipos de epitelio, hemorragias en el área de los tejidos afectados y deformidad cicatricial.

Como regla, tales cambios pueden observarse incluso en personas cuya visión se encuentra en un estado normal.

Diferencias entre formas húmedas y secas de patología.

Posibles complicaciones

Incluso en la distrofia severa, la retina coriorretiniana de la retina no causa ceguera, por lo tanto, a pesar de ciertas dificultades, una persona podrá determinar las características principales de los objetos y ver su movimiento en el espacio si esto ocurre.

Se debe prestar especial atención al control de la visión a las mujeres que se encuentran en el segundo trimestre del embarazo. Durante este período, su presión arterial se reduce significativamente en comparación con la normal, lo que interrumpe el funcionamiento estable del sistema circulatorio.

Como resultado, el flujo de sangre y nutrientes a los vasos oculares en algunas mujeres se ve afectado, lo que provoca la aparición de procesos degenerativos. Al mismo tiempo, el riesgo de su desarrollo aumenta significativamente si la mujer ha tratado alguna enfermedad ocular antes de la concepción.

Para evitar complicaciones imprevistas, una mujer embarazada debe ser examinada por un oftalmólogo. Si el riesgo de distrofia instantánea durante el parto es alto, se realizará una cesárea para evitar la pérdida del feto.

Además, si una persona está en riesgo, debe someterse a un examen anual del fondo de ojo del oculista. Además, no se olvide de los cursos terapéuticos destinados a estabilizar el funcionamiento del sistema vascular.

Estos procedimientos mejorarán la circulación sanguínea periférica, la estimulación de los procesos metabólicos en los tejidos de la retina, lo que incluso permitirá al paciente leer con la ayuda de dispositivos especiales, como una lupa o lentes telescópicos, que aumentan la imagen transmitida a la retina.

Al mismo tiempo, es imperativo ejercer un control diario sobre el nivel de presión arterial y proteger los ojos de la exposición a los rayos ultravioleta. Estos mismos métodos de protección ocular son las principales medidas preventivas para las personas sanas.

Desorden vascular - El nombre es muy común. Hay varios tipos de embarcaciones en sí. ¿Con qué signos se puede entender que es hora de acudir al médico o cambiar drásticamente el estilo de vida?

El principal peligro para los vasos sanguíneos es la aterosclerosis. El motivo de su aparición son las denominadas placas que se forman bajo el delgado revestimiento interno de las arterias. La mayor parte del "relleno" de estas placas es el colesterol. ¿Cómo funciona esto? En primer lugar, porque la cantidad excesiva de colesterol entra en el cuerpo con los alimentos. Al mismo tiempo, aumenta la síntesis de colesterol en el hígado. Por lo tanto, el contenido de colesterol en la sangre aumenta y su exceso se deposita en la pared de las arterias. Una placa aterosclerótica en crecimiento contrae la luz del vaso, y el flujo sanguíneo se altera. Con el tiempo, los órganos suministrados por esta arteria reciben cada vez menos oxígeno y nutrientes. Las manifestaciones tangibles de la aterosclerosis dependen de qué tipo de cuerpo está "muerto de hambre".

Si este es el corazón, entonces la persona siente dolor en el corazón y dificultad para respirar con el esfuerzo.

Si las piernas - luego de un corto paseo, el dolor se produce como una claudicación intermitente.

Si la cabeza - a la vanguardia del mareo, la memoria y el pensamiento, el pensamiento, menos dolor de cabeza.

¿Cómo reconocer un trastorno vascular? Desafortunadamente, una persona comienza a experimentar problemas de salud en las últimas etapas de la aterosclerosis, ya que el suministro de sangre a los órganos sufre solo cuando el lumen de la arteria está cerrado por una placa durante más de tres cuartos. Por desgracia, con este tamaño de placa, solo la intervención quirúrgica o endoscópica puede ayudar. Por lo tanto, es más fácil participar en la prevención de la aterosclerosis. Es particularmente relevante para las personas cuyos parientes más cercanos tuvieron problemas con el sistema cardiovascular.

Que hacer Trate de comer la mayor cantidad posible de vegetales frescos, mariscos, ajos y grosellas negras, use más grasas vegetales que animales, ya que esta dieta contiene poco colesterol y mantiene la proporción óptima de varios lípidos de grasas en la sangre. Después de treinta años, realice periódicamente un análisis de sangre para el espectro de lípidos, lo que ayudará a identificar las violaciones que predisponen a la aterosclerosis. Si hay violaciones, no posponga la visita al médico, tal vez sea hora de tomar medicamentos que reduzcan la producción de colesterol en el cuerpo. Si no se trata la aterosclerosis, con el tiempo la placa pierde fuerza y ​​se colapsa, obstruyendo la arteria. Esto conduce, dependiendo del sitio del bloqueo, a complicaciones tan graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, gangrena, etc.

Otra enfermedad común y grave de las arterias que conduce a trastornos vasculares es la endarteritis obliterante. Esta inflamación del revestimiento interno de la arteria afecta con mayor frecuencia a las arterias de las piernas, lo que lleva a un estrechamiento del vaso. Las manifestaciones son similares a la aterosclerosis, pero se desarrollan más rápido. Uno de los principales factores predisponentes de la endarteritis es el uso constante de nicotina. Por lo tanto, la única prevención puede ser el rechazo de cualquier tipo de hábito de fumar: no es algo para sentarse con un cigarrillo, ni siquiera se puede masticar o fumar.

La parte más vulnerable del lecho venoso son las venas de las piernas. Por esta injusticia, hay que agradecer el andar erguido. Es a través de estas venas que la sangre fluye de abajo hacia arriba, contra la gravedad. Para evitar el estancamiento de la sangre, dentro de estas venas hay válvulas: pliegues de la capa interna, que permiten que la sangre fluya solo en la dirección correcta. El flujo de sangre también es promovido por dos naturales, que realizan esta tarea solo cuando se camina y el diafragma. La predisposición a la debilidad del aparato valvular y la pared venosa se hereda. Pero eso no es todo. Su papel es desempeñado por el sobrepeso, la permanencia prolongada en una posición sentada y de pie, la inactividad física, el embarazo, todo esto lleva al hecho de que el flujo de sangre de las venas de las piernas empeora aún más.

La presión en las venas aumenta, y comienzan a estirarse, lo que agrava aún más la insuficiencia de las válvulas y conduce a una mayor estasis en la sangre. Se desarrollan venas varicosas.

¿Cómo reconocer un trastorno vascular? Sospechar la aparición de la enfermedad permitirá los siguientes signos:

- después de estar de pie o sentado por mucho tiempo, hay una sensación de cansancio, dolor y dolor en las piernas,

- Al final del día, hay hinchazón de los pies, que puede extenderse a las piernas,

- En las etapas tardías de las venas varicosas, las venas retorcidas agrandadas son visibles debajo de la piel.

Que hacer En primer lugar, prestar atención a la prevención. Especialmente si la familia ya ha sufrido de varices. La prevalencia de esta enfermedad es alta: cada tres mujeres y cada diez hombres mayores de 40 años la enfrentan. Las acciones preventivas se reducen a caminar o hacer ejercicios con las piernas, descansar en la posición prona y perder peso.

La tromboflebitis es peligrosa porque los trombos comienzan a crecer en la membrana interna inflamada del vaso venoso, alcanzando a veces tamaños impresionantes. Un coágulo de sangre cortado se introduce en los vasos sanguíneos de los pulmones y los bloquea. Esta afección se denomina embolia pulmonar y es mortal en más de la mitad de los casos. La tromboflebitis aguda se trata solo en un hospital. A menudo, la tromboflebitis requiere cirugía para eliminar un coágulo de sangre o una vena dolorosa completa, a diferencia de las arterias, las venas tienen muchas soluciones. Sin embargo, el asunto no termina con una sola operación: después del tratamiento hospitalario, generalmente se recomienda usar prendas de punto de compresión y tomar medicamentos que reduzcan la formación de trombos.

Las causas que conducen a un flujo sanguíneo deficiente a lo largo del lecho capilar son diversas. Aquí hay algunos mecanismos inmediatos que deterioran la microcirculación:

- diversos trastornos del sistema nervioso autónomo,

- con falta de vitaminas C y R,

- microangiopatía aislada (defectos hereditarios de los vasos capilares),

¿Cómo reconocer? Los síntomas de frío en los dedos de los pies y las manos, el escaldado rápido de los dedos, los oídos y la nariz al salir al frío o lavarse con agua fría generalmente se convierte en un signo de una violación del flujo sanguíneo capilar. En áreas de microcirculación reducida, a menudo se observan trastornos tróficos de la piel: descamación, pigmentación, formación de úlceras que no cicatrizan hasta gangrena.

Que hacer La pentoxifilina, las preparaciones de plantas de ginkgo biloba, etc., se utilizan para expandir los capilares y mejorar el flujo sanguíneo. Vitaminas C La rutina se prescribe para reducir la fragilidad vascular.

Si ha completado alguna investigación. Asegúrese de llevar sus resultados a una consulta con un médico. Si los estudios no se realizaron, haremos todo lo necesario en nuestra clínica o con nuestros colegas en otras clínicas.

¿Ha tenido una condición vascular rota? Debes tener mucho cuidado con tu salud en general. La gente no presta suficiente atención síntomas de la enfermedad y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden ser potencialmente mortales. Hay muchas enfermedades que al principio no se manifiestan en nuestro cuerpo, pero al final resulta que, lamentablemente, ya son demasiado tarde para curarse. Cada enfermedad tiene sus propios signos específicos, manifestaciones externas características, las llamadas síntomas de la enfermedad. La identificación de los síntomas es el primer paso en el diagnóstico de las enfermedades en general. Para ello, solo hace falta varias veces al año. ser examinado por un doctor, no solo para prevenir una enfermedad terrible, sino también para mantener una mente sana en el cuerpo y el cuerpo en general.

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Trastornos vasculares coriorretinales ¿qué es?

En la seccion Enfermedades, medicinas A la cuestión de la oftalmología: trastornos coriorretinales con componentes isquémicos, ¿qué es? ¿Cuáles son los síntomas? especificado por el autor Alexey zotov la mejor respuesta es Coroides: la coroides (en realidad, la coroides cubre toda la sección posterior de la esclerótica desde la línea dentada hasta la salida a través de la placa reticular del nervio óptico. Dentro de la coroides, se cubre el pigmento epitelio, que ya pertenece a las capas retinianas.
Retina (retina): la cubierta interna del ojo, que es la parte periférica del analizador visual, contiene células fotorreceptoras que garantizan la percepción y conversión de la radiación electromagnética de la parte visible del espectro en impulsos nerviosos, y también asegura su procesamiento primario.
Isquemia: anemia local, a menudo causada por un factor vascular (estrechamiento u obstrucción completa de la luz arterial), que conduce a una disfunción temporal o daño permanente al tejido u órgano.
Dependiendo de la causa de esta patología, aparecen las formas y síntomas.

Causas de la enfermedad endocrina.

AIT Hashimoto se desarrolla en medio del fallo del sistema inmunológico del organismo humano. La lista de factores que contribuyen a la aparición de la patología incluye:

  • predisposición genética
  • Infección del cuerpo humano por la flora patógena.
  • Efectos tóxicos y exposición a la radiación.
  • procesos inflamatorios crónicos,
  • La presencia de patologías autoinmunes de otras especies.
  • adicción a fumar
  • tomar drogas durante un período prolongado de tiempo,
  • trauma psicologico
  • lesión de la tiroides,
  • cirugía endocrina;
  • Cantidad insuficiente de yodo en el cuerpo humano o su exceso,
  • malas condiciones ambientales
  • La presencia de otros tipos de patologías del sistema endocrino.
  • Falla hormonal aguda.

La mayoría de los expertos han llegado a creer que esta enfermedad tiroidea se desarrolla como resultado de una combinación de la causa genética de la patología con sus factores concomitantes.

Signos de enfermedad endocrina.

La enfermedad de Hashimoto tiene sus síntomas, cuya apariencia indica la necesidad de buscar atención médica calificada. El tratamiento oportuno de la patología brinda la oportunidad de evitar las consecuencias y el desarrollo de complicaciones graves.

Las principales características de la etapa de la enfermedad, en la que hay una disminución marcada en la productividad de la tiroides, incluyen:

  • somnolencia, debilidad, fatiga, malestar,
  • estado deprimido
  • Problemas de concentración y deglución.
  • la aparición de hinchazón, estreñimiento, dolor en las articulaciones, lo que resulta en una disminución de su flexibilidad,
  • pérdida de cabello
  • Incremento del índice de masa corporal y desarrollo de la obesidad.
  • irritabilidad
  • rendimiento reducido
  • intolerancia al frío,
  • La aparición de bolsas debajo de los ojos.
  • Piel seca y fragilidad de las placas ungueales.
  • habla lenta con voz ronca
  • Violación de la frecuencia del flujo menstrual.

Al sondear el cuello, los especialistas pueden detectar un bocio duro y heterogéneo, Hashimoto. En ausencia de un tratamiento adecuado, la patología endocrina conduce a un aumento en el tamaño de la glándula tiroides y una mayor severidad de los síntomas.

Diagnóstico de la enfermedad

La eliminación efectiva del problema del desarrollo de anticuerpos específicos que destruyen las células tiroideas depende de la identificación correcta de las causas que llevaron a su desarrollo.

Las principales medidas de diagnóstico para determinar el hipotiroidismo, Hashimoto y otras patologías del sistema endocrino incluyen:

  • examen externo del paciente
  • recogiendo una historia completa del paciente,
  • entrega de muestras de sangre para su análisis, que permite determinar el nivel de hormonas producidas por la glándula tiroides,
  • la ejecución del inmunograma y la determinación de autoanticuerpos antitiroideos, un número mayor de los cuales indica AIT,
  • examen ecográfico de la glándula tiroides, que permite determinar el tamaño de la glándula,
  • Biopsia de órganos endocrinos.

El diagnóstico oportuno de la patología elimina el desarrollo de complicaciones.

Causas de la tiroiditis autoinmune

Lamentablemente, los diagnósticos de tiroiditis autoinmune (AIT) y tiroiditis autoinmune crónica (HAIT) no son en absoluto infrecuentes. Especialmente en los últimos años, cuando la enfermedad se está "volviendo más joven", afectando cada vez más a los preescolares y escolares. En la infancia, el síndrome de Hashimoto se manifiesta de manera especialmente aguda, el curso de la enfermedad es mucho más rápido y las consecuencias son más devastadoras que en los adultos.

La causa principal de la enfermedad de Hashimoto es un fallo del sistema inmunológico. Como en el caso de otras enfermedades autoinmunes, la inmunidad de una persona deja de reconocer sus propias células, considerándolas extrañas y buscando destruirlas.

La predisposición a fallos similares se hereda. Pero también hay factores extraños que pueden activar la enfermedad de Hashimoto o acelerar su manifestación.

Se observa que la incidencia de tiroiditis autoinmune en las mujeres es 10 veces mayor que en los hombres. Esto se debe a la mayor carga de trabajo del sistema endocrino femenino, que no funciona linealmente, sino cíclicamente, de acuerdo con el sistema reproductivo. El sistema endocrino de las mujeres, y la tiroides en particular, es mucho más vulnerable que el masculino.

Además, el embarazo y el parto en sí mismos pueden provocar la aparición de tiroiditis posparto. Durante la gestación, el sistema inmunológico de la mujer se suprime de forma natural. Después del nacimiento de un niño, por el contrario, se activa bruscamente, lo que, con una herencia adecuada, puede causar la enfermedad de Hashimoto.

La aceptación de fármacos hormonales, que, de nuevo, es más típico de las mujeres, también puede provocar el desarrollo de la enfermedad de Hashimoto. Esto también se aplica a los anticonceptivos hormonales y a la terapia de sustitución, que se usa comúnmente para las fallas menstruales, la amenorrea o la infertilidad.

El uso a largo plazo de ciertos medicamentos también puede considerarse un factor de riesgo. Dichos medicamentos incluyen, entre otros, preparaciones de yodo (se acumulan en la glándula tiroides y se unen a la proteína de la hormona tiroidea - tiroglobulina) y medicamentos para el tratamiento del SARS y la influenza (cualquier medicamento que afecte directamente el sistema inmunitario, estimule el desarrollo de enfermedades autoinmunes). Las preparaciones de interferón actúan de manera similar, que se usan para tratar las enfermedades de la sangre y la hepatitis; pueden causar la llamada tiroiditis inducida por citoquinas.

Finalmente, el efecto adverso de las condiciones ambientales y el estrés en casi todos los sistemas del cuerpo es ampliamente conocido, y aquí no se requieren explicaciones detalladas. El exceso de algunos elementos químicos en el agua o los alimentos, la energía solar o la radiación, los procesos inflamatorios crónicos, la carga del estilo de vida moderno, todo esto es extremadamente malo para la glándula tiroides y el sistema inmunológico.

Síntomas y estadios de la enfermedad de Hashimoto.

Como se mencionó anteriormente, la enfermedad de Hashimoto es especialmente peligrosa porque es asintomática en las primeras etapas. En el caso más típico, el paciente siente malestar general y se ve obstaculizado por quejas específicas.

La primera etapa de la enfermedad de Hashimoto se asocia con una activación repentina del sistema hormonal. Esto sucede cuando el sistema inmunológico del paciente comienza a producir anticuerpos que atacan la glándula tiroides. En este momento, la glándula tiroides todavía está completamente sana, pero bajo el efecto destructivo de los anticuerpos, comienza a liberar activamente sus hormonas en el torrente sanguíneo. Es decir, hay una imagen típica de hipertiroidismo: un aumento de la función de la glándula tiroides.

Esta fase puede ir acompañada de los mismos síntomas que el hipertiroidismo de cualquier otro origen, como el aumento de la actividad motora, la arritmia cardíaca, la picazón y la piel seca. Peor aún, el estado de tirotoxicosis, que se desencadena por una liberación excesiva de las hormonas tiroideas T3 y T4 en la sangre, provoca una aceleración del metabolismo general. ¿Qué significa "aceleración" del metabolismo básico, que puede manifestarse en un aumento del ritmo cardíaco, pérdida de peso con un aumento del hambre, insomnio, irritabilidad, confusión, incapacidad para concentrarse? Puede adivinar que, ante tales síntomas, el paciente preferiría controlar el sistema nervioso y no el sistema inmunológico.

La segunda etapa de la enfermedad - la llamada oculta. Puede durar varios meses o varios años. Después de unos pocos meses de hipertiroidismo, los recursos tiroideos se agotan, se “cansan” de funcionar en el modo hiperactivo y entran en un estado de eutiroidismo, es decir, liberan hormonas en el modo normal.

Mientras tanto, las células son dañadas cada vez más por los anticuerpos. Como resultado de su actividad, los restos de tirocitos destruidos ingresan en el torrente sanguíneo, lo que, a su vez, activa aún más el sistema inmunológico. Por lo tanto, al final de la segunda etapa, el paciente comienza a mostrar signos de un estado que revierte el hipertiroidismo: el hipotiroidismo. Pero hasta entonces, los síntomas de esta fase de la enfermedad de Hashimoto se vuelven borrosos: la persona enferma puede sentir letargo, debilidad y cansarse rápidamente. En la glándula tiroides puede haber nódulos y focas, su tamaño puede crecer o, a la inversa, disminuir, pero esto no es necesario en absoluto. Naturalmente, los diagnósticos durante este período serán difíciles, especialmente porque los marcadores básicos de los problemas de la tiroides, T4 y TSH, suelen ser normales en esta etapa de la enfermedad.

En la tercera etapa, la tiroiditis autoinmune se asocia con una disminución brusca de la función tiroidea. Este es el período del hipotiroidismo ya pronunciado, cuando el paciente siente fatiga y somnolencia. En esta fase, se reducen la libido y la potencia, se altera el ciclo menstrual. En la infancia, esta etapa se caracteriza por una desaceleración en el desarrollo del conjunto, tanto física como mental.

Cuando la tiroiditis autoinmune se vuelve crónica, el cuerpo del paciente puede comenzar a producir anticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides (AT-TSH). En consecuencia, la falta de hormonas tiroideas deja de registrarse con estos receptores. En respuesta, la tiroides reduce aún más la producción de hormonas. Y esto, a su vez, reduce su eficiencia (ya que "simple" afecta a cualquier glándula del cuerpo). Resulta un círculo vicioso en el que se acelera el desarrollo del hipotiroidismo.

Razones para sospechar la enfermedad de Hashimoto

Ya hemos hablado de por qué es tan difícil identificar la enfermedad de Hashimoto. La dificultad no radica en los métodos de diagnóstico en sí mismos, sino en remitir al paciente al especialista adecuado en función de los síntomas ambiguos.

La mayoría de los médicos generales y terapeutas concluyen acerca de los problemas con la glándula tiroides sobre la base de su tamaño, después del sondeo. Y hay un "pero". Entonces, en una forma latente, la enfermedad de Hashimoto solo puede detectarse diagnosticando el sistema inmunológico. En esta forma de la enfermedad, no se observan cambios en la parte de la glándula tiroides en absoluto, ni directos (cambios en el tamaño o nivel de las hormonas tiroideas), ni indirectos (los que se mencionaron anteriormente).

En la forma hipertrófica de tiroiditis autoinmune, los síntomas mencionados pueden ocurrir en diferentes combinaciones, pero lo más importante es el agrandamiento de la glándula tiroides. La tiroides puede crecer como un todo (hasta la aparición del bocio), o los nodos individuales serán palpables en ella. En consecuencia, esta forma de enfermedad de Hashimoto es la más "conveniente" para el diagnóstico.

También existe la llamada forma atrófica de la enfermedad de Hashimoto, cuando la glándula tiroides puede reducirse ligeramente. Pero en este caso ya estamos hablando de la etapa tardía de la enfermedad, cuando es mucho más probable que se diagnostique por manifestaciones de una disminución brusca de la función tiroidea que por cambios en su tamaño.

Por lo tanto, solo los estudios clínicos pueden llevar a sospechas sobre la enfermedad de Hashimoto, mientras que está en una forma latente. Por lo tanto, se recomienda estar en guardia cuando los parientes más cercanos tengan problemas con el sistema inmunológico y realizar las pruebas apropiadas periódicamente. Si la glándula tiroides ha aumentado, o han aparecido signos de hipotiroidismo pronunciado (debilidad, fatiga e indiferencia constantes de todo), esta es una señal directa para someterse al diagnóstico de tiroiditis autoinmune.

Diagnóstico de tiroiditis autoinmune

Ultrasonido de la glándula tiroides. Los síntomas, nódulos, quistes, deterioro general de la permeabilidad del tejido a los rayos de ultrasonido, alteración de la circulación sanguínea pueden hablar sobre los síntomas de la tiroiditis autoinmune. De todos modos, todos estos síntomas aparecen solo después de un tiempo después de una falla en el sistema inmunológico. Por lo tanto, explorando este último, puede "capturar" la enfermedad antes.

Estudio de laboratorio de inmunidad celular. Este estudio incluye el recuento de células auxiliares de linfocitos T y supresores de linfocitos T. Si el número del primer (CD4) es dos o más veces el número del segundo (CD8), esto indica la presencia de alguna actividad autoinmune en principio. Es decir, un estudio de este tipo sirve como un marcador no específico de una enfermedad autoinmune (no hay ninguna indicación de que la glándula tiroides esté afectada).

Determinación de anticuerpos contra proteínas y receptores de la glándula tiroides. Cuando se identifica un proceso autoinmune y es obvio que se dirige contra la glándula tiroides, es necesario determinar qué tan pronunciado es. Esto indica la cantidad de anticuerpos AT TPO y AT TH. Mientras más de ellos, más activo es el sistema inmunológico que ataca la glándula tiroides y peor es el estado general del paciente. La aparición de AT TSH (anticuerpos contra los receptores de TSH) señala una situación aún más desatendida.

Diagnóstico de la función tiroidea. Este estudio no se relaciona exclusivamente con el diagnóstico de la enfermedad de Hashimoto, pero es necesario en el caso de una enfermedad ya identificada. Una revisión de rutina incluye pruebas para hormonas tiroideas: T3 libre, T4 libre y TSH.

Tratamiento de la enfermedad de Hashimoto en medicina clásica

Debemos admitir que no existe un protocolo único para el tratamiento de la tiroiditis autoinmune en la medicina convencional. Una estrategia generalmente aceptada de manejo del paciente se considera una monitorización exhaustiva del bienestar, las pruebas de laboratorio regulares y la ecografía de la glándula tiroides. Además, dependiendo de la condición del paciente, el médico puede elegir una de las siguientes estrategias:

En la etapa inicial de la enfermedad (cuando la glándula tiroides todavía está hiperactiva), es posible la terapia de reemplazo hormonal. Desafortunadamente, es muy probable que el paciente se vea obligado a tomarlos toda la vida. Naturalmente, esto no puede afectar el estado del organismo en su conjunto, ya que el uso a largo plazo de cualquier hormona se acompaña de numerosos efectos secundarios. Además, este tratamiento es exclusivamente sintomático: normaliza el trabajo de la tiroides dañada, pero no afecta la actividad del sistema inmunológico, es decir, no afecta la causa de la enfermedad.

Una versión más suave del tratamiento farmacológico de la tiroiditis autoinmune es la fitoterapia. A menudo se designa simultáneamente con hormonal. Además, dependiendo de la naturaleza de la enfermedad, se pueden recetar medicamentos adicionales: glucocorticoides, bloqueadores beta, medicamentos antiinflamatorios, vitaminas.

En las últimas etapas de la enfermedad de Hashimoto, a veces se usa la intervención quirúrgica, es decir, se extrae la glándula tiroides. Pero este método se usa solo cuando la glándula tiroides está muy agrandada debido a una enfermedad. Como en el caso de la terapia de reemplazo hormonal, este método de tratamiento no tiene un efecto positivo en el sistema inmunológico. Todo lo contrario: después de la operación, el proceso autoinmune generalmente se vuelve aún más activo. Además, vale la pena señalar que la extirpación de la glándula tiroides conduce a una deficiencia de hormona tiroidea de por vida, es decir, es probable que el paciente sufra hipotiroidismo durante toda su vida.

Los métodos alternativos, como la reflexología, también pueden usarse como un reemplazo para los métodos radicales de tratamiento de la enfermedad de Hashimoto descritos anteriormente. Esto puede ser la acupuntura tradicional, la acupuntura, la reflexología computacional moderna (exposición a corrientes ultra bajas). En principio, dicho tratamiento puede ser indicado en cualquier etapa de la enfermedad. Pero, probablemente, pocos médicos tomarán la responsabilidad de recomendar al paciente con síntomas negativos graves que rechacen los métodos clásicos de tratamiento a favor de la alternativa. Además, las sesiones de reflexología pueden ser desagradables (especialmente para los niños).

Tratamiento de la bioenergía de la enfermedad de Hashimoto

El tratamiento con bioenergía es una forma única de mejorar la condición de enfermedades que son difíciles para la medicina clásica. La enfermedad de Hashimoto es justo el caso cuando el efecto bioenergético está más que justificado. Y, al combinar de manera integral las recetas del médico y las sesiones de tratamiento con bioenergía, se pueden lograr resultados óptimos.

El impacto en el campo de energía del paciente es un método de tratamiento no invasivo, sin contacto y atraumático. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Y durante las sesiones, el paciente experimenta sensaciones neutrales o agradables, lo cual es especialmente importante cuando se trabaja con niños.

Causas de la coroiditis

En la gran mayoría de los casos, la coriorretinitis del ojo se desarrolla como resultado de la introducción de un agente infeccioso extraño o agente no infeccioso en la membrana vascular del ojo:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Treponema pálido (sífilis),
  3. Brucella
  4. Citomegalovirus,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Estafilococos
  8. Estreptococo
  9. Virus del herpes,
  10. Varios hongos.

Por sí misma, una afección en la que existe una circulación de algún patógeno infeccioso en la sangre ya representa una patología grave y suele ser el resultado de una inmunodeficiencia (inmunosupresores, infección por VIH, intoxicación crónica por drogas y alcohol, hipotermia).

En el desarrollo de la coriorretinitis, el nivel de la respuesta inmune a la entrada del antígeno es de gran importancia: cuanto más se expresa la inflamación, más grave es la enfermedad, el componente alérgico suele ser de importancia decisiva y la entrada de un agente extraño es solo un factor desencadenante. También hay casos de coroiditis autoinmune, cuando el daño a la coroides es una consecuencia de la agresión del sistema inmunológico contra su propio organismo.

Tipos de coroiditis

En el camino de la penetración del agente infeccioso, toda la coroiditis se divide en dos grupos:

  • El endógeno, el más frecuente, se desarrolla como resultado del contacto con la fuente de la enfermedad con el flujo sanguíneo.
  • Exógena: consecuencia de la propagación de la inflamación en la coroides desde focos adyacentes (inflamación de la córnea, iris, lesión de la esclerótica).

Según la ubicación del foco patológico, la coriorretinitis se divide en:

  1. Coriorretinitis central: el proceso inflamatorio se encuentra en la parte central del fondo de ojo,
  2. Peripapilar: la inflamación se localiza directamente alrededor de la cabeza del nervio óptico,
  3. Ecuatorial: la retina y la coroides se inflaman en la parte ecuatorial del ojo,
  4. Periférico: un proceso inflamatorio afecta el borde del fondo.

Al evaluar la naturaleza del área más inflamada, la coriorretinitis se divide en focal (tiene un área relativamente pequeña y límites claramente definidos) y difusa (captura la mayor parte del fondo). A su vez, la coriorretinitis focal se presenta como aislada (foco único) y múltiple.

Manifestaciones de la coriorretinitis.

Dado que en la coroides y la retina no hay receptores del dolor, los pacientes no tienen una sensación de dolor o un cuerpo extraño en el ojo. Los síntomas de la coriorretinitis se asocian con lesiones retinales y consisten en las siguientes quejas:

  • Agudeza visual reducida.
  • Metamorfopía: una percepción distorsionada de los objetos, su forma, tamaño, posición en el espacio, color y otras características visuales.
  • Fotopsias: destellos, rayos y chispas en los ojos.
  • Los escotomas son áreas de "caída" de la vista, cuando una parte del campo visual deja de funcionar, se "queda ciega",
  • Hemeralopia: disminución de la visión durante la noche, conocida popularmente como "ceguera nocturna",
  • Niebla o niebla ante los ojos.
  • Moscas flotantes en los ojos.

En aquellos casos raros en los que solo se inflama la coroides, las quejas pueden estar completamente ausentes.

Coriorretinitis tuberculosa

La coriorretinitis tuberculosa en la etapa actual del desarrollo de la medicina se considera como una de las manifestaciones de la tuberculosis, una enfermedad del cuerpo en su conjunto y no un órgano separado. Así, dependiendo de la etapa del curso de la tuberculosis, la coriorretinitis tiene varias características del curso.

En la etapa de tuberculosis primaria, cuando el sistema de inmunidad del cuerpo no tiene un aumento pronunciado en la sensibilidad al bacilo tuberculoso, la entrada de Mycobacterium tuberculosis en la membrana vascular del ojo causa una enfermedad no desarrollada, pero la inflamación asintomática de flujo abortivo, que casi siempre desaparece sin dejar rastro y se puede diagnosticar solo por casualidad cuando se ve desde el ojo parte inferior

En la tuberculosis secundaria, cuando ya se ha formado un foco tuberculoso y una mayor sensibilidad de la inmunidad a Mycobacterium tuberculosis, la entrada del bacilo tuberculoso en la membrana vascular del ojo provoca una inflamación infecciosa alérgica, con la formación de granulomas específicos.

La coriorretinitis tuberculosa se caracteriza por un curso recurrente (recurrente), en el que hay un inicio brillante de la enfermedad con un componente inflamatorio significativo y una extinción de la inflamación igualmente rápida y en la clínica.

La coriorretinitis tuberculosa según el grado de diseminación puede ser:

  1. Focal: en el fondo hay uno o varios (pero no más de tres) granulomas tuberculosos (focos de inflamación),
  2. Diseminado: 4 o más centros de inflamación granulomatosa de diversas prescripciones, que no se fusionan,
  3. Difuso-focal: es raro, se caracteriza por daños extensos en las estructuras del ojo, curso grave con participación en el proceso inflamatorio de los elementos del cuerpo vítreo.

La tuberculosis de la coroides a menudo conlleva una serie de complicaciones graves en forma de cataratas, desprendimiento de retina, inflamación del nervio óptico, que a menudo conduce a una disminución brusca de la función visual.

Toxoplasma corioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis: se observa en casi todos los casos de infección con toxoplasmosis, una enfermedad parasitaria de animales domésticos (gatos, perros, conejos, roedores y otros), que se transmite a los seres humanos. En la gran mayoría de los casos, se desarrolla cuando el toxoplasma se transfiere de una madre infectada a un niño a través de la placenta en el útero. Sin embargo, no se excluyen, aunque son bastante raros, los casos de infección con toxoplasmosis en adultos, especialmente cuando el sistema inmunitario está inhibido.

La derrota de la coroides en la toxoplasmosis comienza con una lesión retiniana, ya que el patógeno la afecta principalmente y luego la inflamación se propaga a la coroides.

La coriorretinitis por toxoplasma se caracteriza por un curso recurrente y el patrón del fondo de ojo depende de la etapa de la enfermedad. En la etapa de remisión (atenuación) en el fondo del fondo, las lesiones pigmentadas claramente definidas claramente. En la etapa aguda, la inflamación continúa desde el borde del foco anterior. También durante la exacerbación, se observan frecuentes hemorragias extensas en la retina, hasta su desprendimiento.

Debido al hecho de que la infección con Toxoplasma durante el embarazo tiene consecuencias graves para el feto (a menudo hasta la muerte intrauterina o la discapacidad congénita profunda) está estrictamente prohibido contactar a una mujer embarazada con animales domésticos, sus secreciones, carne cruda o insuficientemente cocida.

Coriorretinitis sifilítica

La coriorretinitis sifilítica puede ser congénita o adquirida. En el caso de la sífilis congénita en un niño, la coriorretinitis se puede curar de la siguiente manera:

  • El fondo del fondo del ojo contiene muchos focos pequeños de color amarillo claro y oscuro en forma de "sal con pimienta".
  • La periferia del fondo contiene grandes lesiones pigmentadas con un pequeño número de focos de atrofia de la coroides,
  • Las partes periféricas del fondo del ojo contienen numerosas áreas de atrofia de la coroides con inclusiones únicas de lesiones pigmentarias,
  • La periferia del fondo está claramente pigmentada, las zonas de atrofia no están definidas.

En cada uno de los casos descritos, la agudeza visual disminuye, el peor pronóstico es de este último tipo.

En el caso de la sífilis adquirida, en la etapa de la etapa aguda de la enfermedad, se observa coriorretinitis difusa con afectación en el proceso vítreo y hemorragias retinianas. En la etapa de remisión, los signos de cambios atróficos en la coroides pasan a primer plano. En el caso de la coriorretinitis sifilítica, se observa un marcado deterioro de la visión, que obliga a buscar ayuda médica al inicio de la enfermedad.

Coriorretinitis serosa central

La coriorretinitis serosa central o coriorretinopatía serosa central es una enfermedad que se describió por primera vez en 1866, cuya naturaleza aún no se conoce de manera confiable y causa controversia entre los médicos y los oftalmólogos.

Al comienzo de la enfermedad, aparece una niebla delante de los ojos, que después de 2 o 3 días adquiere la apariencia de una mancha oscura en el campo de visión (escotoma positivo). Además, los pacientes a menudo notan metamorfopsia, fotopsias, disminución de la visión hasta la centésima y otros signos de daño retiniano.

La enfermedad avanza en tres etapas y, al mismo tiempo, con bastante frecuencia va cíclicamente.

En la primera etapa, ocurre la manifestación más pronunciada de los síntomas anteriores. En el fondo de la región de la mácula, se determina una opacificación redonda u ovalada que sobresale ligeramente de la retina con contornos claros que rodean los vasos.

Después de algún tiempo, hasta varios meses, comienza la segunda etapa: en el fondo del ojo, se resuelve el empañamiento y, en su lugar, se determinan las manchas blanquecinas, mientras que los síntomas persisten, pero lentamente comienzan a retroceder.

En la tercera etapa, se produce una recuperación completa de la visión, y permanecen en la retina fenómenos residuales en forma de áreas pequeñas, amarillas y decoloradas.

La enfermedad puede afectar a uno o dos ojos, pasar sin dejar rastro o provocar una discapacidad visual grave, es extremadamente difícil predecir el resultado de esta enfermedad.

Diagnóstico de la coriorretinitis.

El diagnóstico de la coriorretinitis del ojo se realiza sobre la base de un enfoque sistemático para determinar las causas y el patógeno directo para asignar el tratamiento adecuado dirigido a todas las partes de la enfermedad.

  1. La encuesta se realiza para determinar las quejas, el ritmo de su desarrollo, el establecimiento de comorbilidades (autoinmunes, infecciosas), las lesiones y las operaciones oculares.
  2. La inspección visual y la palpación no tienen ningún significado diagnóstico.
  3. Pruebas de laboratorio:
    • Análisis completo de sangre y orina (para eliminar procesos inflamatorios crónicos, enfermedades autoinmunes y sistémicas).
    • análisis bioquímico de sangre (glucosa en sangre, enzimas hepáticas), para determinar la posibilidad de prescribir dosis altas de medicamentos antiinflamatorios corticosteroides,
    • examen bacteriológico del contenido de la cavidad conjuntival para determinar el patógeno y su sensibilidad a los antibióticos,
    • Reacción de Wasserman (RW) para excluir la sífilis,
    • Diagnóstico inmunológico del VIH, hepatitis B y C, toxoplasmosis.
  4. Estudios instrumentales:
    • visometría - definición de agudeza visual,
    • biomicroscopía: determina el estado de los sistemas de conducción de luz del ojo,
    • tonometría - determina la presión intraocular,
    • oftalmoscopia: le permite evaluar el estado de la retina y la coroides,
    • perimetría - determina el estado de los campos visuales,
    • Examen de rayos X de los pulmones y la cabeza para diagnosticar tuberculosis, lesiones y focos de infecciones crónicas, que pueden ser la fuente del patógeno coriorretinitis.
    • Angiografía con fluoresceína: determina el estado del flujo sanguíneo de la retina y la coroides
    • Ultrasonido del globo ocular: le permite evaluar el estado de las membranas oculares, cuando su inspección visual es difícil.

La lista de otros procedimientos de diagnóstico y consultas de expertos está determinada por el médico a cargo, realizando una búsqueda de diagnóstico.

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